
Der Nerven-Botenstoff GABA bremst den molekularen Schmerzsensor TRPV1 aus. Sensibilisierte Nervenenden beruhigen sich wieder.
Bild: UniklinikumHeidelberg
Heidelberger Wissenschaftler entdecken ersten Signalweg, der die Sensibilisierung der Nervenenden beendet / Möglicher Ansatzpunkt für Schmerztherapien,
Anhaltende Schmerzreize wie beispielsweise Entzündungen machen die feinen Nervenendigungen in Haut und Bindegewebe, die Schmerzmelder des Körpers, mit der Zeit überempfindlich. Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg haben nun erstmals einen molekularen Mechanismus entdeckt, mit dem die erhöhte Sensibilität wieder heruntergefahren werden kann.
Bisher waren nur zahlreiche Mechanismen der Sensibilisierung, allerdings keine Gegenmaßnahmen der Nervenzellen bekannt.
Von der weiteren Erforschung des Signalwegs erhoffen sich die Forscher um Professor Dr. Jan Siemens vom Pharmakologischen Institut neue Erkenntnisse zur Entstehung chronischer Schmerzen. Zudem könnte der neu entdeckte Mechanismus neue Ansatzpunkte für die Schmerztherapie bieten.
Diese Arbeit ist in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „Cell“ erschienen.
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